This study investigated subfertile patients with abnormally thin endometrium after infertility treatment. As they had adequate serum concentrations of hormones, an endometrial factor for subfertility was suspected.To elucidate the cause of subfertility, endometrial biopsies were taken in each patient in the late proliferative and mid-secretory phases of one menstrual cycle. Endometrial biopsies from women with normal menstrual cycles and confirmed fertility who were undergoing hysterectomy for benign uterine disease were used as positive controls. The tissue samples were investigated for steroid hormone receptor expression and for the proliferation marker Ki-67. Immunohistochemistry was performed with antibodies against the marker molecules for endometrial receptivity - β 3 integrin, VEGF, LIF, and CD56 (large granular lymphocytes, LGLs).The steroid hormone receptors for estrogen (E2) and progesterone (P) were expressed normally (at the first biopsy) and were down-regulated (at the second biopsy) within the cycle. Strikingly, all of the marker molecules investigated showed negative or weak and inadequate expression in the mid-secretory phase. Numbers of LGLs remained as low as in the proliferative phase. In contrast, fertile patients were found to express these marker molecules distinctly in the mid-secretory phase.It may be hypothesized that a severe deficiency of these angiogenesis-related marker molecules leads to defective development of the endometrium, which remains thin. Deficient angiogenetic development may thus provide an explanation for the endometrial factor that causes infertility. Further investigations will need to focus on identifying the regulating factors that act between steroid receptor activation and the expression of these marker molecules.Einleitung Diese Studie untersuchte subfertile Patientinnen mit einem abnorm dünnen Endometrium nach einer Infertilitätsbehandlung. Da ausreichende Hormonkonzentrationen im Blut dieser Frauen gemessen wurden, lag die Vermutung nahe, dass ein endometrialer Faktor für die verminderte Fertilität eine Rolle spielen könnte. Methoden Um möglichen Ursachen für die verminderte Fertilität auf den Grund zu gehen, wurden bei jeder Patientin Biopsien des Endometriums in der späten Proliferationsphase sowie in der mittleren Sekretionsphase eines Menstruationszyklus durchgeführt. Endometriale Biopsien von fertilen Frauen mit regulärem Menstruationszyklus, die sich einer Hysterektomie wegen gutartiger Gebärmutterveränderungen unterziehen mussten, dienten als Positivkontrollen. Die Gewebeproben wurden auf die Expression von Steroidhormonrezeptoren sowie mit dem Proliferationsmarker Ki-67untersucht. Mithilfe von Antikörpern gegen Markermoleküle der endometrialen Rezeptivität: β3-Integrin, VEGF, LIF und CD56 (große granuläre Lymphozyten, LGLs), wurden immunhistochemische Untersuchungen durchgeführt. Ergebnisse Die Steroidhormonrezeptoren für Östrogen (E2) und Progesteron (P) waren bei der ersten in einem Zyklus durchgeführten Biopsie normal exprimiert und in der zweiten Biopsie im selben Zyklus herunterreguliert. Auffallend war, dass die Expression aller untersuchten Marker in der mittleren Sekretionsphase negativ oder schwach bzw. ungenügend war. Die Anzahl der LGLs blieb so niedrig wie in der Proliferationsphase. Dagegen wurden diese Markermoleküle bei fertilen Patientinnen in der mittleren Sekretionsphase deutlich exprimiert. Schlussfolgerungen Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass die starke Defizienz dieser Markermoleküle, die in Beziehung zur Angiogenese stehen, zu einer ungenügenden Ausbildung des Endometriums führt, das dann dünn bleibt. Eine unzureichende angiogenetische Entwicklung mag daher der Grund für eine endometriale Insuffizienz sein, die zur Infertilität führt. Weitergehende Studien sind nötig, um die Faktoren zu identifizieren, die zwischen der Steroidrezeptor-Aktivierung und der Expression dieser Markermoleküle regulierend wirken.

Joachim Alfer

Lars Happel

Ralf Dittrich

Matthias Beckmann

Arndt Hartmann

Andreas Gaumann

Volker Buck

Irmgard Classen-Linke

Geburtshilfe und Frauenheilkunde

GEBURTSHILFE UND FRAUENHEILKUNDE (GEBFRA) 涉及整个妇产科领域，既关注研究，也关注临床实践。在其科学版块中，它发表了该学科所有领域的原创文章、评论和病例报告，即妇科肿瘤学，包括乳房产科和围产医学肿瘤学、生殖医学和泌尿妇科。GEBFRA 邀请提交原创文章和评论文章。此外，该杂志与 DGGG、SGGG、OEGGG 和 ARBEITSGEMEINSCHAFT DER WISSENSCHAFTLICHEN MEDIZINISCHEN FACHGESELLSCHAFTEN（AWMF，科学医学会协会，WWW.AWMF.ORG）合作发布指南、声明和建议。除了科学部分，GEBURTSHILFE UND FRAUENHEILKUNDE 还有一个新闻和观点部分，其中还包括讨论、书评和专业信息。欢迎给编辑来信。如果一封信讨论了一篇已在我们期刊上发表的文章，我们将通知该文章的通讯作者并邀请对这封信发表评论。评论将与信件一起发布。

"Geburtshilfe und Frauenheilkunde" (GEBFRA) covers the entire field of obstetrics and gynecology, focusing on both research and clinical practice. In its scientific section, it publishes original articles, reviews, and case reports from all areas of the discipline, including gynecological oncology, breast obstetrics, perinatal medicine oncology, reproductive medicine, and urogynaecology. GEBFRA invites submissions of original articles and reviews. Additionally, the journal collaborates with DGGG, SGGG, OEGGG, and the Association of Scientific Medical Societies (AWMF, WWW.AWMF.ORG) to publish guidelines, statements, and recommendations. Besides the scientific section, "Geburtshilfe und Frauenheilkunde" also features a news and opinion section that includes discussions, book reviews, and professional information. Readers are encouraged to write to the editors. If a letter discusses an article published in our journal, we will inform the corresponding author of that article and invite them to comment on the letter, which will be published alongside the letter.

《Geburtshilfe und Frauenheilkunde》（GEBFRA）涵盖了整个妇产科领域，关注研究与临床实践。在其科学版块中，发表该学科所有领域的原创文章、评论和病例报告，包括妇科肿瘤学、乳腺产科、围产医学肿瘤学、生殖医学和泌尿妇科。GEBFRA 邀请提交原创文章和评论。此外，该杂志与 DGGG、SGGG、OEGGG 和科学医学会协会（AWMF，WWW.AWMF.ORG）合作发布指南、声明和建议。除了科学部分，GEBURTSHILFE UND FRAUENHEILKUNDE 还有一个新闻与观点部分，包含讨论、书评和专业信息。欢迎读者给编辑来信。如果信件讨论了已在本期刊上发表的文章，我们将通知该文章的通讯作者，并邀请其对信件发表评论，评论将与信件一起发布。

Insufficient Angiogenesis: Cause of Abnormally Thin Endometrium in Subfertile Patients?

It may be hypothesized that a severe deficiency of these angiogenesis-related marker molecules leads to defective development of the endometrium, which remains thin, and may provide an explanation for theendometrial factor that causes infertility.

Category	Quartile
医学	4
医学, 妇产科学	4

Insufficient Angiogenesis: Cause of Abnormally Thin Endometrium in Subfertile Patients?

ivySCI AI Smartly Parses PDF, Answers Researchers' Questions, and Helps You Understand Papers in Seconds

Journal Info

Category	Quartile
OBSTETRICS & GYNECOLOGY	2